mecanismos de lesão pulmonar após inalação de fumaça:

             1. toxicidade da própria fumaça

             2. intoxicação por CO, evoluindo com hipóxia e hipercapnia

  20% dos pacientes apresentam algum grau de lesão

causada por inalação de vapor, fumaça ou produtos químicos tóxicos

avaliação da vítima
A. Fatores sugestivos de inalação de fumaça:
(1) fuligem depositada na orofaringe,
(2) disfonia,
(3) rouquidão,
(4) perda de consciência (alto nível de CO),
(5) broncoespasmo.
0bs.: geralmente o Rx de tórax é normal, não sendo necessário para o diagnostico.

Sintomas

(1) Pelos nasais chamuscados, edema de língua, rouquidão (ocorre em 50% dos casos) e estridor

 são sinais importantes e sugestivos de lesão em estruturas laríngeas com possível edema em evolução.

(2) tosse, broncoespasmo com sibilos e dificuldade respiratória com uso de musculatura acessória,

sugerem lesão em vias aéreas de pequeno calibre,

Diagnóstico

(1) o grau de comprometimento das vias aéreas em inalação tóxica é determinado pela inspeção direta

através de laringoscopia ou broncoscopia,

(2) inicialmente documenta a presença e extensão da lesão,

devendo ser repetido após alguns dias e semanas para acompanhamento. 

Envenenamento por Monóxido de Carbono (CO)

Intoxicação por monóxido de carbono (CO) é a principal causa de hipóxia em sobreviventes de queimaduras.

Até prova em contrário, vítimas de incêndio são sempre suspeitas de envenenamento por monóxido de carbono, especialmente quando o acidente ocorre em um espaço confinado (ver tabela).

Nível de carboxihemoglobina (COHb%) em relação aos sintomas 

O monóxido de carbono é um produto de combustão e do fogo, sendo incolor, inodoro e insípido.

No organismo liga-se a enzimas contendo ferro da hemoglobina e ao citocromo.
A hemoglobina tem uma afinidade 240 vezes maior com o CO do que com o oxigênio e é esta vantagem do CO ao competir com o oxigênio da hemoglobina (Hb), que reduz a disponibilidade de oxigênio aos tecidos.

Embora nesta situação a PaO2 possa ser normal, o conteúdo real de oxigênio no sangue está reduzido.

esta reação é competitiva e reversível com imediata terapia com oxigênio inalado a 100%.
 

Tratamento

A meia-vida de eliminação do monóxido de carbono a partir da hemoglobina pode ser encurtada

de 4 horas para 45 minutos apenas com a inalação de oxigênio a 100%,

que por este motivo, deve ser precocemente administrado a pacientes suspeitos.

Queimados com níveis de monóxido de carbono superiores a 20% ou que apresentem distúrbios neurológicos e/ou cardiovasculares, devem ser submetidos à intubação traqueal para um melhor controle das vias aéreas e terapia = O2 100%.

Intoxicação por Cianeto

Cianeto é o nome comum do cianeto de hidrogênio (HCN), ácido cianídrico ou ainda ácido prússico.

Na forma de gás é incolor e apresenta um odor característico de amêndoas amargas.

Queimados que tiveram uma exposição mais longa à inalação de fumaça de produtos químicos

ou que esta tenha ocorrido em um espaço confinado tem uma maior chance

de apresentarem intoxicação por cianeto.

A probabilidade de ocorrer envenenamento por cianeto aumenta quando a concentração de carboxihemoglobina (COHb) estiver elevada. Nesta situação haveria uma menor oferta de oxigênio aos tecidos favorecendo a intoxicação por cianeto, cujos sintomas são comparáveis aos do envenenamento por CO. Embora não haja diagnóstico específico, níveis de lactato no sangue geralmente se correlacionam com os de cianeto.

Em incêndios, o cianeto se apresenta como um dos produtos resultantes da queima de plásticos contendo quantidades elevadas de azoto, como o poliuretano entre outros. Sua toxicidade se deve principalmente a uma ligação reversível com o ferro no estado férrico da enzima citocromo oxidase mitocondrial (citocromo a-a3).

 O cianeto, ao bloquear esta enzima, torna a célula incapaz de utilizar o oxigênio e esta passa então a se valer da via anaeróbia como fonte de energia, reduzindo o piruvato a ácido láctico (fermentação láctica), com consequente anóxia tecidual e um rápido desenvolvimento de acidose láctica.

Como o oxigênio não é mais utilizado a nível celular, não há dissociação da oxihemoglobina, o que resulta em uma maior tensão periférica de oxigênio (PaO2). Motivo pelo qual um indivíduo com intoxicação por cianeto se apresenta rosado e não cianótico. O efeito causado pelo cianeto é denominado de hipóxia histotóxica.

Texto baseado nas publicações:

Schmitz BU, Koch SM, Parks DH. Airway Management in Burn Patients.

 Hagberg CA. Benumof’s Airway Management, 2nd Ed, Philadelphia, Mosby Elsevier, 2007; 997-1008.
Blanding R, Stiff J. Perioperative anesthetic management of patients with burns.

Anesth Clin North Am 1999;17:237-249. 
Gaissert HA, Lofgren RH, Grillo HC.

Upper airway compromise after inhalation injury.  Ann Surg 1993;218672-218678.
Kohn D. Burn trauma. Preclinical and clinical care from an anesthesiologist’s point of view.

 Anaesthesist 2000;49:359-370.